کلید خاموش کردن درد مزمن در مغز پیدا شد

مجموعه: اخبار پزشکی

تاریخ انتشار : سه شنبه, ۰۸ اردیبهشت ۱۴۰۵ ۲۲:۱۹

به گزارش ایسنا، پژوهشگران دانشگاه کلرادو بولدر یک ناحیه در مغز به نام قشر اینسولار دانه‌ای دمی (CGIC) را شناسایی کرده‌اند که ممکن است تعیین کند آیا درد به حالت مزمن تبدیل می‌شود یا خیر. در آزمایش‌های حیوانی، با غیرفعال کردن این مدار، دانشمندان توانستند از ایجاد درد مزمن جلوگیری کنند یا حتی آن را معکوس کنند. این کشف می‌تواند به درمان‌های جدید و ایمن‌تر مانند تزریق‌های هدفمند یا رابط‌های مغز و رایانه منجر شود؛ جایگزین‌هایی برای داروهای افیونی. درد مزمن که میلیون‌ها نفر را درگیر می‌کند، معمولا زمانی رخ می‌دهد که سیگنال‌های درد حتی پس از بهبود آسیب همچنان ادامه پیدا می‌کنند. این مطالعه نقش قشر اینسولار دانه‌ای دمی را در حفظ سیگنال‌های درد بین مغز و نخاع نشان می‌دهد.

به نقل از ساینس دیلی، یک ناحیه پنهان در عمق مغز ممکن است مانند یک «کلید کنترل» عمل کند و مشخص کند درد کوتاه‌مدت محو شود یا به رنجی طولانی‌مدت تبدیل شود. پژوهشگران دریافتند یک مدار کوچک و کمتر شناخته‌شده به نام قشر اینسولار دانه‌ای دمی (CGIC) مثل یک مرکز فرمان عمل می‌کند و به بدن دستور می‌دهد سیگنال‌های درد را مدت‌ها پس از بهبود آسیب، ادامه دهد. در آزمایش‌های حیوانی، خاموش کردن این مسیر نه ‌تنها از ایجاد درد مزمن جلوگیری کرد، بلکه حتی در مواردی که درد قبلا شکل گرفته بود، آن را از بین برد.

پژوهشگران یک مدار مغزی پنهان را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند درد کوتاه ‌مدت را به درد مزمن تبدیل کند. غیرفعال کردن آن نه ‌تنها از درد طولانی‌مدت جلوگیری می‌کند، بلکه می‌تواند آن را از بین ببرد. این مسیر احتمالا نقش کلیدی در تبدیل درد گذرا به درد مزمنی دارد که ماه‌ها یا حتی سال‌ها ادامه پیدا می‌کند.

این پژوهش روی حیوانات انجام شده و بر ناحیه‌ای به نام قشر اینسولار دانه‌ای دمی تمرکز دارد. محققان دریافتند خاموش کردن این مدار می‌تواند هم از شکل‌گیری درد مزمن جلوگیری کند و هم آن را پس از آغاز متوقف سازد.

ابزارهای جدید و «تب طلای عصب‌شناسی»

 این تحقیق در دوره‌ای انجام شده که پیشرفت‌های سریع در علوم مغز رخ داده است. «جیسون بال» این دوران را «تب طلای عصب‌شناسی» توصیف می‌کند؛ زمانی که ابزارهای پیشرفته امکان کنترل دقیق سلول‌های خاص مغزی را فراهم کرده‌اند.

این ابزارها به پژوهشگران اجازه می‌دهند مسیرهای عصبی مرتبط با بیماری‌هایی مانند درد مزمن را با دقت بالا شناسایی کنند و حتی درمان‌های جدیدی مانند تزریق‌های هدفمند یا رابط‌های مغز و ماشین را توسعه دهند.

وقتی درد خاموش نمی‌شود

 درد مزمن یک مشکل گسترده است. طبق آمار مرکز کنترل و پیشگیری بیماری، حدود یک نفر از هر چهار بزرگسال آن را تجربه می‌کند و تقریباً از هر ۱۰ نفر، یک نفر گزارش می‌دهد که این درد زندگی روزمره‌اش را مختل کرده است. یکی از ویژگی‌های درد عصبی، آلودینیا است؛ حالتی که در آن لمس سبک نیز دردناک احساس می‌شود.

درد حاد مانند یک هشدار عمل می‌کند، اما درد مزمن حتی پس از بهبود آسیب، ادامه می‌یابد.

هدف قرار دادن مسیر مغزی درد

 پژوهش‌های قبلی در سال ۲۰۱۱ نیز نقش قشر اینسولار دانه‌ای دمی را در حساسیت به درد نشان داده بودند. این ناحیه کوچک که در عمق اینسولار قرار دارد، در افراد مبتلا به درد مزمن بیش‌فعال دیده می‌شود.

در مطالعه جدید، پژوهشگران با استفاده از پروتئین‌های فلورسنت و روش‌های «شیمی‌ژنتیک» فعالیت سلول‌های عصبی خاص را کنترل کردند. نتایج نشان داد قشر اینسولار دانه‌ای دمی برای درد فوری چندان مهم نیست، اما برای ادامه‌دار شدن درد کاملاً ضروری است.

چگونه مغز درد را ادامه می‌دهد

 محققان دریافتند قشر اینسولار دانه‌ای دمی به قشر حسی-پیکری سیگنال می‌فرستد؛ بخشی از مغز که لمس و درد را پردازش می‌کند. این ناحیه سپس با نخاع ارتباط برقرار کرده و عملاً به آن دستور می‌دهد که سیگنال درد را ادامه دهد.

وقتی این مسیر خاموش شد، حیوانات فقط درد کوتاه‌مدت تجربه کردند و در موارد درد مزمن، علائم کاملا از بین رفت.

مسیرهای درمان آینده

 دانشمندان هنوز نمی‌دانند چه چیزی باعث فعال شدن اولیه قشر اینسولار دانه‌ای دمی می‌شود. با این حال، این کشف مسیرهای درمانی جدیدی را باز می‌کند.

پژوهشگران تصور می‌کنند در آینده ممکن است پزشکان با تزریق‌های هدفمند یا حتی رابط‌های مغز و رایانه، این مدار خاص را بدون عوارض گسترده یا خطر اعتیاد به داروهای افیونی کنترل کنند.